Un estudio de la UGR abre las puertas al desarrollo de analgésicos contra el dolor neuropático

Los miembros del grupo de investigación de la UGR que han participado en este trabajo. De izquierda a derecha, Gloria Perazzoli, Francisco R Nieto López, Inmaculada Bravo Caparrós y Enrique J Cobos del Moral./UGR
Los miembros del grupo de investigación de la UGR que han participado en este trabajo. De izquierda a derecha, Gloria Perazzoli, Francisco R Nieto López, Inmaculada Bravo Caparrós y Enrique J Cobos del Moral. / UGR

Este estudio internacional, realizado gracias a una colaboración entre Harvard y la UGR, profundiza en las diferencias moleculares entre los síntomas más prevalentes del dolor neuropático y podría dar lugar al desarrollo de analgésicos mejores para tratarlo

EFEGRANADA

Una investigación internacional en la que participa la Universidad de Granada profundiza en las diferencias moleculares entre los síntomas más prevalentes del dolor neuropático, lo que podría dar lugar al desarrollo de mejores analgésicos para tratarlo.

Se trata de un estudio elaborado junto a las universidades de Harvard, California y Los Ángeles, la Université Laval y The Jackson Laboratory, ha informado este martes la institución académica granadina.

La investigación, realizada en ratones, ha estudiado el perfil de los cambios genéticos que ocurren tras una lesión nerviosa para profundizar en el conocimiento de los mecanismos de generación del dolor neuropático, aquel provocado por lesiones en el sistema nervioso.

Cuando se produce una lesión del sistema nervioso, se genera un tipo de dolor muy particular denominado dolor neuropático.

Se trata de una de las patologías crónicas más incapacitantes que existen, y se estima que la padecen más de 500 millones de personas en el mundo.

Durante el dolor neuropático, los estímulos sensoriales normales de tacto o temperatura (en particular al frío), que en una situación normal no deberían provocar dolor, se interpretan por el sistema nervioso como si fueran sensaciones muy dolorosas.

Esta respuesta anómala se denomina alodinia, y no todos los pacientes muestran los síntomas con la misma intensidad, de manera que hay pacientes con una marcada alodinia al frío, mientras que en otros predomina la alodinia al tacto.

Este estudio demuestra que, mientras que la alodinia al frío es de origen exclusivamente neuronal y en respuesta directa a la lesión nerviosa, la alodinia al tacto es consecuencia de una compleja interacción entre el sistema inmunológico y el sistema nervioso.

Por lo tanto, las distintas manifestaciones del dolor neuropático tienen bases celulares diferentes y los pacientes con una sintomatología predominante de alodinia al frío o al tacto podrían necesitar estrategias terapéuticas distintas.

Según el profesor del departamento de Farmacología de la Universidad de Granada Enrique J. Cobos del Moral, que encabeza la investigación, "profundizar en las diferencias moleculares entre los síntomas más prevalentes del dolor neuropático podría dar lugar al desarrollo de analgésicos mejores para tratar este tipo de dolor, dirigidos al tratamiento de los síntomas de cada paciente".

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