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El virus del sida se queda sin camino

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El virus del sida se queda sin camino

Investigadores de IrisCaixa descubren cómo penetra el virus en el sistema inmunólogico, lo que abre la puerta para el desarrollo a nuevos medicamentos

19.12.12 - 07:45 -
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Uno de los mayores quebraderos de cabeza de los investigadores del mundo entero es terminar con la infección de las células del sistema inmunológico por parte del virus del sida. Los causantes de una de las enfermedades más importantes del siglo XX atacan sobre todo a los glóbulos blancos T CD4, ya que tienen la proteína CD4 en su membrana. Los virus del sida hacían lo que querían con ellos, hasta que los fármacos han ido torpedeando su camino. La veintena de medicamentos que existen han logrado bloquear este acceso, pero no eliminarlas, ya que estos productos no pueden actuar contra las células dendríticas. En estas, el virus del sida campa a sus anchas. Las 'okupa' y las usa de transporte gratuito: como las dendríticas son las encargadas de activar el sistema inmunulógicas, cuando lo hacen 'sueltan' al VIH.
Pero esta 'okupación' también tiene los días contados. Científicos del Instituto de Investigación del Sida (IrsiCaixa), han identificado la puerta de entrada del VIH a estas células dendríticas. Este estudio, publicado este martes en PLoS Biology, se enmarca dentro del programa Hivacat de investigación y desarrollo de una vacuna contra el sida que desarrollan IrsiCaixa y el Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sida del Hospital Clínic de Barcelona y es la continuación de los trabajos que llevan realizando el equipo dirigido por Javier Martínez-Picado y Nuria Izquierdo-Useros, en colaboración con un grupo de investigación de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, coordinado por el profesor Hans-Georg Kräusslich, y otro de la Universidad de Lausana, en Suiza, encabezado por Amalio Telenti. Este equipo ya presentó en abril la molécula gangliósido que se encuentra a la superficie del VIH y que es responsable de su entrada a las células dendríticas. "Teníamos la llave y ahora hemos encontrado la cerradura. El enigma está resuelto. Ya estamos trabajando en el desarrollo de un fármaco que bloquee este proceso y que permita mejorar la eficacia de los tratamientos actuales contra el sida", apuntó el doctor Martínez-Picado. "Hemos observado que la proteína que actúa como cerradura para la entrada del VIH también podría facilitar la entrada de otros virus y por lo tanto el hallazgo también podría llevar al desarrollo de tratamientos para otras infecciones que utilizan esta vía de propagación", añadió la investigadora Izquierdo-Useros.
Este avance científico se centró en una familia de proteínas llamadas Siglecs, que son las encargadas de unir a los gangliósidos en las células dendríticas. Los investigadores mezclaron in vitro el VIH con los diferentes miembros de esta familia de proteínas. Así, hallaron que si se aumentaba la cantidad de Siglec-1 en la superficie de las células dendríticas, estas incrementaban la captación del VIH y esto desencadenaba un incremento del número de linfocitos T CD4 infectados. También probaron a inhibir la proteína, acoplándola a anticuerpos y bloqueando la expresión del gen correspondiente, y comprobaron que entonces las células dendríticas perdían su capacidad de capturar los VIH y de transmitirlos a los linfocitos T CD4. Con todo esto pudieron deducir que la Siglec-1 es responsable de la entrada del virus a las células dendríticas y que permite la transmisión a los linfocitos T CD4, y representa una potencial diana terapéutica.
Ahora, este descubrimieto ofrece nuevas pistas sobre cómo entra el VIH a las células dendríticas, rehúye la ruta habitual de degradación de patógenos y crea un escenario idóneo para la infección de nuevas células y la progresión de la enfermedad.
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Siglec-1 es la molécula que se encuentra en la superficie de las células dendríticas y que permite la entrada del VIH al interior de las células.
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